اثر تیموکینون بر حافظه فضایی کوتاه‌مدت، یادگیری و حافظه آزمون اجتنابی غیر فعال در موشهای صحرایی دیابتی، و بررسی نقش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ

سابقه و هدف: دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. با توجه به اثر ضد دیابتی و آنتی‌اکسیدانی تیموکینون، در این بررسی اثر تجویز درازمدت آن بر یادگیری و حافظه موشهای صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با تیموکینون (mg/kg 5)، دیابتی، و دو گروه دیابتی تحت درمان با تیموکینون (5/2 و mg/kg 5) تقسیم شدند. تیموکینون از یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته (داخل صفاقی) تجویز شد. در پایان، برای بررسی یادگیری و حافظه حیوانات، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و درصد رفتار تناوب به عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. به علاوه، میزان مالون‌دی‌آلدهید هموژنه بافت هیپوکامپ تعیین گردید و با آزمونهای پارامتری و ناپارامتری مورد قضاوت آمار قرار گرفت. یافته‌ها: کاهش معنی‌دار تأخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (01/0p<) و دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (005/0p<) در پایان کار مشاهده گردید و تیمار با تیموکینون در هیچ کدام از دوزها، این پارامتر را بهبود نبخشید. به علاوه، درصد تناوب در حیوانات دیابتی به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود (005/0p<) و این پارامتر در گروههای دیابتی تحت تیمار با دوز بالای تیموکینون به طور معنی‌داری بیشتر از گروه دیابتی بود (01/0p<). همچنین، موشهای دیابتی یک افزایش معنی‌دار در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدهید (01/0>p) نشان دادند و درمان با تیموکینون در دوز بالا میزان مالون‌دی‌آلدهید را به صورت معنی‌داری (05/0>p) کاهش داد. نتیجه‌گیری: تجویز دراز مدت تیموکینون در دوز بالا هر چند بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیر فعال تأثیر ندارد، ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه‌مدت در حیوانات دیابتی می‌گردد و بخشی از اثرات سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می‌شود.